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BadA der klebrige Dauerlutscher

This storm will pass. But the choices we make now could change our lives for years to come – Yuval Noah Harari, 2020

Katzenkratzkrankheit

Wenn Sie eine Einleitung bevorzugen, die sich mehr auf mein tägliches Leben als Doktorand in Frankfurt am Main (Deutschland) konzentriert, empfehle ich Ihnen, zunächst meinen ersten Blog zu lesen. Für diesen nächsten Blog werde ich mich hauptsächlich auf die wissenschaftliche Seite und die gesellschaftliche Relevanz meines Forschungsprojekts konzentrieren.

Bartonella henselae, das Bakterium womit ich arbeite, ist der ätiologische Erreger von Störungen der Blutgefäßvermehrung und der Katzenkratzkrankheit. Ja, dieses Bakterium benutzt Katzen als ihr Hauptwirtsreservoir. Kratzer einer mürrischen, infizierten Katze könnten B. henselae auf den Menschen übertragen. Die Katzenkratzkrankheit ist eine selbstlimitierende Krankheit, jedoch kann für Patienten mit einem geschwächten Immunsystem lebensbedrohlich sein. Die antimikrobielle Behandlung von B. henselae-assoziierten Krankheiten hängt ab von der aktuellen klinischen Situation und dem immunologischen Status des Patienten. Folglich gibt es keine allgemeine Behandlungsempfehlung.

Klebriges Protein der äußeren Membran: BadA

B. henselae charakterisiert sich durch ein großes äußeres Membranprotein, das Bartonella henselae-Adhäsin A (BadA), das hauptsächlich für die erste Interaktion mit menschlichen Wirtszellen verantwortlich ist. BadA ist modular aufgebaut, was es irgendwie wie einen Dauerlutscher aussehen lässt; es besteht aus einem Kopf, einem langen, sich wiederholenden Stiel und einem Membrananker (Abbildung 1).

Auf der anderen Seite, menschliche Wirtszellen sind umgeben von Matrixproteinen wie Kollagen, Laminin und Fibronektin. Es ist dieses Fibronektin, ein im Überfluss vorhandenes extrazelluläres Glykoprotein, von dem man annimmt, dass es die erste Anheftung von B. henselae an menschliche Wirtszellen vermittelt, indem es als Brücke zwischen beiden fungiert. Da Adhäsion immer der erste und entscheidende Schritt bei Infektionen ist und diese Art von Proteinen der Äußeren Membran bei menschlichen Krankheitserregern weit verbreitet ist, ist es von großer Bedeutung zu untersuchen, ob und wie BadA an Fibronektin bindet. Damit ein erster Schritt zur Entwicklung von Anti-Liganden als neue Klasse von Antibiotika gemacht werden kann. Anti-Liganden selbst, würden als zahlreiche kleine Partikel fungieren, die die Hauptbindungsstelle(n) von BadA bedecken, um die erste und entscheidende Anheftung von B. henselae an menschliche Wirtszellen zu verhindern.

Soziales Netzwerk, Forschungsaustausch und Wissenschaftskommunikation

Wissenschaftliche Forschung, und das oben erwähnte Projekt, wird nie allein durchgeführt. Und dafür bin ich dankbar, Teil des ViBrANT-Konsortiums zu sein. Nur für meine persönliche Forschung habe ich, entweder auf kleiner oder großer Basis, mit der Universität Lund (Schweden), der Universität Oslo (Norwegen), der Universität und dem Max-Planck-Institut Tübingen (Deutschland), Biomode (Portugal) und verschiedenen anderen Instituten und internationalen Unternehmen zusammengearbeitet. Außerdem hatte ich bereits ein 2-monatiges Forschungsaustausch an der Universität Oslo, hatte ich eine 2-wöchige Sommerschule an der Universität Leeds und nahm an internationalen Konferenzen in Göttingen (Deutschland), Glasgow (Schottland), Paris (Frankreich) und Leipzig (Deutschland) teil. Darüber hinaus hatte ich kürzlich die Gelegenheit, etwa 100 deutschen Gymnasiasten im letzten Schuljahr mein Forschungsprojekt zu erklären (Abbildung 2).

Als MSCA-ViBrANT Doktorand-Stipendiat hat man zweifellos die Möglichkeit, mit zahlreichen Experten auf dieses wissenschaftliche Gebiet auf internationalem Niveau zu arbeiten. Es ist daher nicht überraschend, dass ich gespannt bin, wohin mich mein Doktorandenprojekt beim nächsten Mal führen könnte.